Un grupo de investigadores ha identificado que un fármaco que se usa para enfermedades autoinmunes es potencialmente útil para bloquear la acción de unas células cerebrales, los astrocitos, que son claves en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Aproximadamente 4,1 millones de personas padecen la enfermedad de Parkinson en todo el mundo y, sólo en España, más de 300.000 personas están afectadas, sin que exista actualmente una curación.
Las personas que la padecen ven deterioradas sus capacidades motoras por la muerte de las neuronas dopaminérgicas, que están especializadas en la síntesis de dopamina, uno de los principales neurotransmisores cerebrales responsable del control de los movimientos voluntarios.

Los científicos están trabajando para comprender mejor los mecanismos que conducen a la pérdida de células nerviosas que producen dopamina.

Los científicos están trabajando para comprender mejor los mecanismos que conducen a la pérdida de células nerviosas que producen dopamina.

Investigaciones recientes apuntan a la participación de unas células cerebrales, llamadas astrocitos, como actores clave en las respuestas neuroinflamatorias en el parkinson.

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), en colaboración con neurólogos del Hospital Clínic, han demostrado que en el parkinson los astrocitos son reactivos, de manera que atacan y matan a las células nerviosas que producen dopamina.

El equipo de investigadores ha realizado este estudio, cuyos resultados publica este jueves la revista Journal of Clinical Investigation Insight, mediante el uso de células de la piel humana derivadas de pacientes afectados por la enfermedad y sujetos sanos.

Estas células de la piel se convirtieron en células madre (iPSC) y se diferenciaron a células nerviosas del mesencéfalo específicas del individuo no afectado y astrocitos específicos de los pacientes con parkinson.
Los investigadores han descubierto que los astrocitos derivados de las iPSC de pacientes con parkinson segregaban altos niveles de una molécula promotora de la inflamación llamada interleucina-6 (IL-6) que mataba una gran cantidad de células nerviosas, pero esto no parecía ser el caso de astrocitos sanos.
"Si bien la inflamación leve puede ser beneficiosa para muchos procesos neuronales, la sobreproducción de IL-6 puede empeorar los síntomas del parkinson", ha destacado la autora principal del estudio, Meritxell Pons-Espinal, del IDIBELL y la Universidad de Barcelona.

Se da la circunstancia de que los astrocitos se encuentran también habitualmente en pacientes que padecen enfermedades en las que el sistema inmunológico ataca al cerebro (enfermedades autoinmunitaria).
Así, los investigadores han comprobado que el tratamiento de los cultivos neuronales estudiados con Tocilizumab, un fármaco que ya se utiliza a diario en el hospital para tratar la artritis reumatoide (una enfermedad autoinmune), bloquea el efecto de los astrocitos secretores de IL-6, por lo que previene en gran medida la muerte de las células nerviosas.

Además, en este estudio se han examinado tejidos cerebrales posmortem de pacientes con parkinson y los investigadores han encontrado una cantidad inusualmente alta de astrocitos que expresaban IL6 en el mesencéfalo -también conocido como cerebro medio-, incluso en etapas tempranas de la enfermedad.
Aunque el sistema de cultivo celular utilizado en este estudio no incluye muchos tipos de células involucradas en respuestas inmunes potencialmente relevantes, “estos hallazgos proporcionan nuevos e importantes conocimientos sobre el papel potencial de la señalización inflamatoria mediada por astrocitos en la neuropatología de la enfermedad de Parkinson”, ha comentado Pons-Espinal.

El objetivo de los investigadores es que, a partir de este hallazgo, se pueda encontrar la forma de modular el sistema inmunológico mediante este u otros fármacos para ralentizar el proceso de la enfermedad